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肾脏系统解剖

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肾脏系统解剖
肾脏系统解剖
Anonim

肾脏血液循环

肾内血压

肾动脉短而直接从腹主动脉反弹,因此动脉血以最大可利用压力输送至肾脏。像在其他血管床中一样,肾灌注取决于肾动脉血压和血管对血流的抵抗力。有证据表明,在肾脏中,总抵抗力的大部分发生在肾小球小动脉中。细小动脉的肌肉被膜充分供应有交感性血管收缩纤维(引起血管变窄的神经纤维),迷走神经和内脏神经也有少量的副交感神经源,引起血管扩张。交感神经刺激引起血管收缩并减少尿量。血管壁对循环的肾上腺素和去甲肾上腺素激素也很敏感,其中少量会束缚小动脉流出,而大量会束缚所有血管。血管紧张素是与肾素密切相关的收缩剂。前列腺素也可能起作用。

影响肾流量的因素

肾脏可以调节其内部循环,而与全身性血压无关,只要后者的压力不是非常高还是非常低。如果要不受干扰地进行血液中水和电解质成分的监测,则保持肾脏中血液循环的力量必须保持恒定。甚至在从神经系统切下的肾脏中,以及在较小程度上,从人体中移出并通过流通生理上合适浓度的盐溶液而保持活力的器官中,都可以保持这种调节。它通常称为自动调节。

肾脏调节自身循环的确切机制尚不清楚,但已提出了各种理论:(1)当不受神经或体液影响时,小动脉中的平滑肌细胞可能具有固有的基础张力(正常的收缩程度) (荷尔蒙)刺激。音调以如下方式响应灌注压力的变化:当压力下降时,收缩程度降低,肾小球前阻力降低,并保持血流。相反,当灌注压力升高时,收缩程度增加,血流保持恒定。(2)如果肾血流量增加,则远端肾小管的液体中存在更多的钠,因为过滤速率增加。钠水平的这种升高会刺激JGA分泌肾素,并形成血管紧张素,从而导致小动脉收缩和血流减少。(3)如果全身血压升高,由于血液粘度增加,肾血流量保持恒定。通常,小叶间动脉具有红血球的轴向(中央)流和血浆外层,因此传入的小动脉比细胞脱脂更多的血浆。如果小动脉血压升高,则撇油效果会增强,血管中细胞的更紧密堆积的轴向流动会增加对压力的抵抗力,必须克服这种升高的粘度。因此,总体肾脏血流变化很小。到目前为止,类似的考虑相反地适用于降低的系统压力的影响。(4)动脉压的变化改变了肾脏的组织液在毛细血管和静脉上施加的压力,从而增加了压力,降低了压力,降低了对血流的抵抗力。

躺着的人比站立时的肾血流量大。发烧更高 长时间的剧烈运动,疼痛,焦虑和其他会收缩小动脉并将血液转移到其他器官的情绪会减少这种情况。出血和窒息以及水和盐分的消耗也可减少这种情况,这种情况在休克(包括手术休克)中很严重。严重出血后,全身血压的大幅下降可能会降低肾脏的血液流动,以至于一段时间内完全没有尿液形成。抑制肾小球功能可能会导致死亡。简单的昏厥会引起血管收缩并减少尿量。当背压达到临界点时,输尿管也会阻塞,从而阻止尿液分泌。

肾小球压力

这些各种血管因素的重要性在于,肾小球中发生的基本过程是一种过滤过程,其能量由肾小球毛细血管内的血压提供。肾小球压力是全身压力的函数,全身压力由传入和传出的小动脉的音调(收缩或扩张状态)改变,因为它们自发打开或关闭或响应神经或激素控制。

在正常情况下,肾小球压力被认为约为45毫米汞柱(mmHg),该压力比体内其他地方的毛细管中的压力高。与肾血流一样,肾小球滤过率也保持在自动调节血流的极限范围内。但是,在这些限制之外,会发生血液流动的重大变化。因此,传入血管的严重收缩会降低血流,肾小球压力和滤过率,而传出收缩会导致血流减少,但会增加肾小球的压力和滤过率。

尿液的形成和组成

离开肾脏的尿液与进入肾脏的血浆的成分差异很大(表1)。肾功能的研究必须考虑这些差异,例如,尿液中不存在蛋白质和葡萄糖,与血浆相比尿液的pH值变化以及尿液中氨和肌酐水平较高,而尿液和血浆中的钠和钙含量保持在相似的低水平。

正常男性血浆和尿液的相对组成
血浆

g / 100毫升

尿

g / 100毫升

尿液浓度

90–93 95 -
蛋白 7–8.5 - -
尿素 0.03 2 ×60
尿酸 0.002 0.03 ×15
葡萄糖 0.1 - -
肌酐 0.001 0.1 ×100
0.32 0.6 ×2
钾盐 0.02 0.15 ×7
0.01 0.015 ×1.5
0.0025 0.01 ×4
氯化物 0.37 0.6 ×2
磷酸盐 0.003 0.12 ×40
硫酸盐 0.003 0.18 ×60
0.0001 0.05 ×500

肾小球将大量的超滤液(即从中滤出血细胞和血蛋白的液体)注入胶囊。当这种液体穿过近端的曲折小管时,大部分的水和盐被重新吸收,一些溶质被完全吸收,而另一些溶质则被部分吸收。也就是说,必须将必须保留的物质与应拒绝的物质分开。随后,Henle回路,远端曲折的小管和收集管主要与尿液浓度有关,以提供对水和电解质平衡的精确控制。