沙利度胺，在医学上最初用作镇静剂和止吐药的化合物，直到发现它引起严重的胎儿畸形。沙利度胺是1950年代中期在德国西部开发的，被发现可引起嗜睡和睡眠。该药物似乎异常安全，即使高剂量也几乎没有副作用，几乎没有毒性。进一步的测试表明，沙利度胺特别适合缓解孕妇的恶心和与孕吐相关的其他症状。测试期间未发现该药物对某些哺乳动物的胎儿可能产生有害影响。
致畸作用
从1958年开始，沙利度胺开始在40多个国家/地区上市，作为晨吐的一种疗法。人们很快发现它具有致畸作用-在怀孕初期服用这种药物的母亲所生的婴儿中会产生严重的畸形。其中包括phocomelia（“密封肢”，其中手臂和腿中的长骨无法发育）和其他畸形，例如外耳缺失或畸形，眼融合缺陷以及正常开口胃肠道。胎儿仅在受孕后的27至40天内容易受到该药物的影响，但该药物仍导致约5,000至10,000婴儿畸形。一旦人们知道了这些作用，沙利度胺在1961-62年间就退出了市场。在美国，食品药品监督管理局（FDA）批准沙利度胺的速度很慢，因此从未在该处分发过用于临床。
多年来，沙利度胺引起人类先天性缺陷的机制尚未完全被了解。在1950年代后期，医师和药理学家几乎没有怀疑沙利度胺会导致胎儿变形。沙利度胺仅在人类胎儿发育的特定时期有害，这一事实也使问题变得复杂。在1990年代，科学家发现沙利度胺是血管生成（血管形成）的有效抑制剂。在2000年代初期，研究人员研究了沙利度胺对鸡胚肢体发育的影响，结果表明该药物对血管新生的抑制作用导致胎儿发育过程中肢体畸形。他们还发现，将胚胎暴露于沙利度胺会暂时抑制发育中雏鸡某些组织的血管发育，但会导致其他组织的血管永久性丧失。胚胎是否死亡或存在肢体缺陷生存主要取决于药物暴露的时间。在1950年代末和1960年代初，出生时患有沙利度胺相关肢体缺陷的人中观察到，组织选择性和给药时间被怀疑是导致畸形变异性和程度变化的根本因素。
沙利度胺与一种称为cereblon的蛋白质结合，该蛋白质通常在胚胎发育过程中具有活性。尽管人们对大脑在发育中的确切作用尚不清楚，但研究表明，它与沙利度胺的结合分别导致斑马鱼和雏鸡的鳍和肢体发育异常。目前尚不清楚该药物对血管生成的抑制作用及其与大脑的结合是否会导致肢体缺损。
