骨形成的类型
骨骼以两种一般方式在胚胎中形成。对于大多数骨骼，首先将其总体形状设置为软骨模型，然后逐步替换为骨骼（软骨内骨骼形成）。少量骨骼（例如锁骨和颅骨）在纤维组织的压缩区域内发育，而没有软骨中间体（膜骨形成）。在长骨中，首先将海绵状膜骨的颈圈放到围绕着轴的软骨模型的纤维组织中。同时，该颈圈深处的软骨开始退化并钙化。然后，骨骼被血管穿透，血管长入退化模型并去除颈圈内的钙化软骨。骨骼的持续扩张使血管浸润同时朝模型的两端发展。这在空心骨干的末端留下了由两个软骨骨phy组成的结构。
从这一点开始，增长可以通过两种方式来实现。径向生长是通过新骨在骨膜表面上的沉积以及骨内膜表面上大致等效的吸收而发生的。纵向生长涉及从生长板的轴侧用骨头置换软骨，其速率与该板本身产生新软骨的速率非常匹配。生长板由排列有序的软骨细胞组成；离骨干最远的那一行是基底层或生发层，负责细胞复制和软骨生长。纵向生长的复杂序列包括距生发层最远的软骨细胞变性，该区域的软骨钙化，在其上沉积的一层薄薄的真骨（原发海绵），最后是破骨细胞吸收以扩展髓腔。与纵向生长平行并重塑轴的轮廓。
软骨生长，变性，钙化和最终被骨头替代的过程是脊椎动物中大部分长度增长的原因。它首先从胚胎开始，一直持续到完全骨骼成熟，而在大多数物种中，生长板融合并消失。
骨ordinary骨化中心的出现及其最终融合，都可以通过普通的X射线检测到，通常遵循有序且可预测的顺序，这对评估生长发育异常具有重要价值。由于软骨内骨化过程中几种组织元素的复杂相互作用，骨骼的干s端区域是许多营养或代谢紊乱的根源或显着反映出来。涉及这种生长机制的疾病的例子包括病和软骨发育不良的侏儒症。
骨骼生理
钙和磷酸盐平衡
与骨骼的结构特性一样重要的是，骨骼在维持血液和人体组织液的离子组成中所起的作用。所有拥有真骨的脊椎动物的体液钙离子浓度约为50毫克/升（1.25毫摩尔），磷浓度为30-100毫克/升（1-3毫摩尔）。这些水平，特别是钙的水平，对于维持正常的神经肌肉功能，神经内传递，细胞膜完整性和通透性以及血液凝固非常重要。无论是在个体还是在所有较高的脊椎动物类别中，保持钙水平的刚性恒定都证明了这种调节的生物学重要性。大约99％的人体钙和85％的人体磷存在于骨骼的矿物质中。因此，骨骼在数量上处于介导循环体液中这两个离子浓度调节的位置。这种调节是由三个激素控制回路（带反馈的控制系统）和至少三个局部作用机构提供的。激素循环涉及甲状旁腺激素（PTH），降钙素（CT）和维生素D，并且仅与钙离子和磷离子浓度的调节有关。
PTH和维生素D可以提高体液中的离子钙水平，而CT（来自甲状腺的超支气管体或C细胞）则可以抑制它们。每种激素的分泌受循环血液中钙离子水平的控制。在正常的钙浓度下，所有三种激素的分泌水平都很低。当血液中的钙离子水平下降时，PTH的合成和分泌几乎立即增加。PTH在维持血钙浓度方面具有三个主要作用。它直接刺激肾脏以增强肾小管对超滤液中钙的重吸收，否则钙会被排泄到尿液中。它还刺激肾脏将维生素D的主要循环形式活化为钙。钙盐进入循环系统并进入小肠，在那里它可以增加饮食中钙对血液的吸收效率。
甲状旁腺激素和结缔组织也可以刺激成骨细胞产生破骨细胞分化因子（ODF）。表面具有ODF的成骨细胞可以与破骨细胞的前体细胞（单核细胞）相互作用，诱导它们成为成熟的破骨细胞。破骨细胞继而将盐酸和酶释放到矿化的骨骼中，并将钙和磷释放到循环系统中。因此，当饮食中的钙不足以满足人体对钙的需求时，PTH和钙化都协同作用于成骨细胞，以吸收破骨细胞的前体，从而成为成熟的破骨细胞。当通过饮食中摄入足够的钙满足人体对钙的需求时，PTH和钙质都会作用于成骨细胞以增加其活性，从而导致骨骼形成和矿化增加。降钙素是在破骨细胞上直接相互作用的唯一激素，破骨细胞具有受体。它会降低成熟的破骨细胞活性，从而抑制其功能。
甲状旁腺激素和钙合蛋白在维持血清磷水平方面也很重要。PTH会干扰肾小管对磷的重吸收，从而增加肾脏对磷的排泄。这种机制可降低血液中的磷含量，因此意义重大，因为高磷酸盐含量会抑制而低磷含量会增强破骨细胞的重吸收。钙离子本身对破骨过程具有类似的作用：高水平抑制和低水平增强全身作用剂（如PTH）的作用。另一方面，PTH刺激了钙的生成，进而刺激了小肠以增加其吸收膳食磷的功效。
维生素D缺乏会导致骨骼矿化不良，从而导致儿童病和成人骨软化症。矿化缺陷是由于肠道钙吸收效率的降低而导致的，这导致血液中离子钙的浓度降低。这导致循环中PTH的增加，这是由于磷向尿液中排泄的增加，从而增加了血清钙和减少了血清磷。
降钙素的确切功能尚不完全清楚。但是，它可以通过降低破骨细胞活性来抵消高钙离子水平的升高，从而抑制骨吸收。
